ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK PRA SEKOLAH DENGAN
ASMA BRONKIAL.
Definisi:
Asma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD), adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas secara riversibel yang ditandai dengan bronchospasme, inflamasi dan peningkatan sekresi jalan napas terhadap berbagai stimulan.
Pembagian asma pada anak.
1. Asma episode yang jarang.
Biasanya terdapat pada anak umur 3 – 8 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3 – 4 kali dalam 1 tahun. Lamanya serangan dapat beberapa hari, jarang merupakan serangan yang berat.
Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung kurang dari 3-4 hari, sedang batuk-batuknya dapat berlangsung 10 – 14 hari. Manifestasi alergi lainya misalnya, eksim jarang terdapat pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik, diluar serang tidak ditemukan kelainan. Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Golongan ini merupakan 70 – 75 % dari populasi asma anak.
2. Asma episode yang sering.
Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5 – 6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stress. Banyak yang tidak jelas pencetusya. Frekwensi serangan 3 – 4 kali dalam 1 tahun, tiap serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekwensi serangan paling tinggi pada umur 8 – 13 tahun. Pad golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik ataui persisten. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang akan mengganggu tidurnya. Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung frekwensi serangan. Jika waktu serangan lebih dari 1 – 2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay Fever dapat ditemukan pada golongan asma kronik atau persisten. Gangguan pertumbuhan jarang terjadi . Golongan ini merupakan 2-0 % dari populasi asma pada anak.
3. Asma kronik atau persisten.
Pada 25 % anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan; 75 % sebelum umur 3 tahun. Pada lebih adari 50 % anak terdpat mengi yang lama pada dua tahun pertama, dan 50 % sisanya serangannya episodik. Pada umur 5 – 6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari; malam hari terganggu oleh batuk dan mengi. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktui ke waktu terjadiserangan yang berat dan sering memerlukan perawatan di rumah sakit.
Terdapat juga gologan yang jarang mengalami serangan berat, hanya sesak sedikit dan mengisepanjang waaktu. Biasanya setelah mendapatkan penangan anak dan orang tua baru menyadari mengenai asma pada anak dan masalahnya. Obstruksi jalan nafas mencapai puncakya pada umur 8 – 14 tahun, baru kemudian terjadi perubahan, biasanya perbaikan. Pada umur dewasa muda 50 % golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal; dapat terjadi perubahan bentuk thoraks seperti dada burung (Pigeon Chest), Barrel Chest dan terdapat sulkus Harison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan yakni, bertubuh kecil. Kemampuan aktivitas fisik kurangsekali, sering tidak dapat melakukan olah raga dan kegiatan lainya. Juga sering tidak masuk sekolah hingga prestasi belajar terganggu. Sebagian kecil ada mengalami gangguan psiko sosial.
Pencetus:
1. Alergen.
tor allergi dianggap mempunyai peranan pad sebgian besar anak dengan asma. Disamping itu hiper reaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor yang penting. Bila tingkat hiper reaktivitas bronchus tinggi, diperlukan jumlah allergen yang sedikit dansebaliknya jika hiper reaktivitas rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan serangan asma.
Sensitisasi tergantung pada lama dan intnsitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan dengan umur. Bayidan anak kecil sering berhubungan dengan sisi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau bulu binatang, spora jamur yang terdapat di rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis allergen pencetusnya. Asma karena makanan sering terjadi pada bayi dan anak kecil.
2. Infeksi.
Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak. Virus yang menyebabkan ialah respiratory syncytial virus (RSV) dan virus para influenza. Kadang-kadang karena bakteri misalnya; pertusis dan streptokokus, jamur, misalnya Aspergillus dan parasit seperti Askaris.
3. Iritan.
Hair spray, minyak wangi, semprot nyamuk, asap rokok, bau tajam dari cat, SO2 dan polutan udara lainya dapat memacu serangan asma. Iritasi hidung dan batuksendiri dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi.
4. Cuaca.
Perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara berhubungan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma
5. Kegiatan jasmani
Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat memicu serangan asma. Bahkan tertawa dan menangis yang berlebihan dapat merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di bawah optimal amat rentan terhadap kegiatan jasmani.
6. Infeksi saluran nafas.
Infeksi virus pada sinus, baik sinusitis akut maupun kronis dapat memudahkan terjadinya sma pada anak. Rinitis alergika dapat memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.
7. Faktor psikis.
Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks. Tidak adanya perhatian dan / atau tidak mau mengakui persolan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri / keluarganya akan menggagalkan usaha pencegahan. Sebaliknya terlalu takut terhadap adanya serangan atau hari depan anak juga dapat memperberat serangan asma.
Serangan asma dapat timbul disebabkan berbagai pencetus bersamaan misalnya pada anak dengan pencetus alergen sering disertai pencetus non allergen yang dapat mempercepat dan memperburuk serangan. Faktor pencetus adalah alergen dan infeksi; diduga infeksi virus memperkuat reaksi pencetus alergenik maupun non alergenik. Serangan dapat terjadi pada seorang anak setelah mendapat infrksi virus pada saluran nafas atas kemudian berlari-lari pada udara dingin.
Patofisiologi
Asma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon terhadap bahan iritasi dan stimulus lain.
Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi tubuh muncul (immunoglobulin E atau IgE) dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma.
Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan bronkokontriksi (1-2 jam); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam dan terus-menerus 2-5 jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.
Asma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.
Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasan
Anak yang mengalami astma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema pada jalan nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran gas.Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 02, sehingga terjadi penurunan P02 (hipoxia).Selama serangan astmatikus, CO2 tertahan dengan meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah (hypocapnea).
Alergen, Infeksi, Exercise (Stimulus Imunologik dan Non Imunologik)
Merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel T helper
IgE diikat oleh sel mastosit melalui reseptor FC yang ada di jalan napas
Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit
Akibat ikatan antigen-IgE, mastosit mengalami degranulasi dan melepaskan mediator radang (histamin)
Peningkatan permeabilitas kapiler (edema bronkus)
Peningkatan produksi mukus (sumbatan sekret)
Kontraksi otot polos secara langsung atau melalui persarafan simpatis (N.X)
Hiperresponsif jalan napas
Asma
Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, edema mukosa dan meningkatnya produksi sekret.
Fatigue berhubungan dengan hypoxia meningkatnya usaha nafas.
Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi dan distress pernafasan
Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan meningkatnya pernafasan dan menurunnya intake cairan
Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik
Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.
Komplikasi
Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
Chronik persistent bronchitis
Bronchiolitis
Pneumonia
Emphysema.
Etiologi
Faktor ekstrinsik :reaksi antigen- antibodi; karena inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang).
Faktor intrinsik; infeksi : para influenza virus, pneumonia,Mycoplasma..Kemudian dari fisik; cuaca dingin, perubahan temperatur. Iritan; kimia.Polusi udara (CO, asap rokok, parfum). Emosional; takut, cemas, dan tegang. Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.
Manifestasi klinis
Auskultasi :Wheezing, ronki kering musikal, ronki basah sedang.
Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori pernafasan, cuping hidung, retraksi dada,dan stridor.
Batuk kering (tidak produktif) karena sekret kental dan lumen jalan nafas sempit.
Tachypnea, orthopnea.
Diaphoresis
Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan.
Fatigue.
Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan bicara.
Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran.
Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest) akibat ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi hipersonor.
Serangan yang tiba-tiba atau berangsur.
Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis.
X foto dada : atelektasis tersebar, “Hyperserated”
Pemeriksaan Diagnostik
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
Foto rontgen
Pemeriksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
Pemeriksaan alergi
Pulse oximetri
Analisa gas darah.
Penatalaksanaan Serangan Asma Akut :
Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.
Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap 20 menit sampai 3 kali.
Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini (per oral) :
a. Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :
Efedrin : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam
Salbutamol : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Terbutalin : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam
Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan monitor efek samping obat.
b. Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan meningkatkan bersihan jalan nafas.
Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek samping tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering muntah,haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis, dan kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran infus secara ketat, gunakan alat infus khusus misalnya infus pump.
c. Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison : 0,5 – 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).
DAFTAR PUSTAKA
Panitia Media Farmasi dan Terapi. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya
Soetjiningsih. (1998). Tumbuh kembang anak . Cetakan kedua. EGC. Jakarta
Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan Infomedika Jakarta.
Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit CV Sagung Seto Jakarta.