LAPORAN PENDAHULUAN DIABETIK KETOASIDOSIS
A. Pengertian
Diabetik ketoasidosis adalah suatu keadaan dimana tubuh mengalami asidosis metabolik oleh karenan kadar aseto acetat dan beta hidroxy butirat yang berlebihan. Kondisi patologis yang mendasarinya yaitu adanya gangguan metabolisme akut dari karbohidrat, protein dan lemak yang disebabkan tidak adanya hormon insulin secara relatif atau absolut.
B. Etiologi
Diabetik ketoasidosis merupakan komplikasi acut dari penyakit diabitus militus tipe I ( IDDM ). Meskipun dapat juga terjadi pada diabitus militus tipe II (NIDDM), walaupun kemungkinannya sangat rendah. Hal-hal yang dapat menyebabkan terjadi diabetik ketoasidosis pada klien DM adalah :
1. Tidak memakai insulin.
2. Dosis insulin kurang.
3. Kekurangan insulin karena meningkatnya kebutuhan sebagai efek dari trauma, pembedahan, infeksi, stress dan kehamilan.
4. Resistensi terhadap insulin.
C. Patofisiologi
Pada diabetik ketoasidosis, terjadi suatu kelainan dimana, insulin secara relative atau absolut mengalami kekurangan/ tidak ada. Hormon insulin mungkin masih ada, tetapi tidak mencukupi untuk metabolisme karbohidrat yang meningkat, sebagai akibat adanya stresor(infeksi, trauma dll ). Bilamana hormon insulin tidak ada, tubuh tidak dapat menggunakan karbohidrat sebagai sumber energi, tubuh akan menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi. Dampak pemakaian lemak inilah yang mengakibatkan ketosis dan asidosis metabolik.
Proses pemecahan lemak dapat menimbulkan empat kejadian patologis, yaitu metabolisme lemak tidak sempurna, dehidrasi, asidosis metabolik dan gangguan elektrolit.
1. Metabolisme lemak inkomplit
Ada 3 keton tubuh( beta hidroxybutirat, acetoacetat dan aceton ) yang dihasilkan dari metabolisme lemak. Pada keadaan normal, benda keton digunakan sebagai sumber energi, diaksidasi dan akhirnya dikeluarkan sebagai karbondioksida dan air. Namun bila hormon insulin tidak ada, metabolisme lemak terjadi secara cepat dan produksi keton dengan cepat melebihi kapasitas/kemampuan tubuh untuk mengoksidasi benda keton tersebut. Benda keton juga akan dikeluarkan melalui ginjal, namun karena kemampuan ginjal juga terbatas, maka benda keton tersebut terakumulasi dalam darah yang disebut ketosis. Untuk mengatasi ketosis tubuh menggunakan 3 cara, yaitu :
a. The first line of defence
Ion hidrogen hasil dari sintesis acetoacetat bereaksi dengan ion bikarbonat, dimana dibantu carbonic anhidrase menjadi karbon dioksida dikeluarkan oleh paru, dan ginjal aceton.
b. The second line of defence
Dalam beberapa menit, sistem pernafasan menjadi aktif dan beberapa benda keton dikeluarkan melalui pernafasan, sebagai akibatnya nafas menjadi berbau aceton dan cepat & dalam( Kussmaul ).
c. The third line of defence
Ginjal dapat mengeluarkan antara 30 – 100 gr keton tubuh/ hari. Tetapi memerlukan waktu 24 jam untuk dapat berfungsi secara penuh.
Pada diabetik ketoasidosis yang tidak terkontrol, akan mengalami coma diabetikum sebagai akibat dari averload asam.
2. Dehidrasi
Dehidrasi terjadi karena kehilangan cairan tubuh sebagai efek dari pengeluaran glukose dan benda ketone melalui urine, menyebabkan diuresis berlebihan( poliuria ). Dapat juga karena efek mual dan muntah serta melalui pernafasan. Klien diabetik ketoasidosis dapat kehilangan air 15 % dari berat badan, bilamana lebih berat dapat menjadi syok hipovolumik.
3. Asidosis laktat
Ketika terjadi kekurangan cairan, volume darah menurun, maka terjadilah hemokonsentrasi yang dapat mengakibatkan gangguan sirkulasi darah. Pada akhirnya terjadi anoxia, metabolisme an aerob, yang salah satu produk akhirnya asam laktat.
4. Ketidak seimbangan elektrolit
Pada keadaan asidosis, ion hidrogen yang terakumulasi bergerak menuju intrasel dan kalium intrasel menuju ekstrasel, yang dapat menurunkan kalium intrasel. Namun sulit mengukur kadar potasium intrasel, karena nilai serum potasium seringkali normal atau meningkat. Dampak diuresis osmotik secara terus menerus, banyak potasium dikeluarkan melalui urine. Bila terjadi dehidrasi yang berat, hemokonsentrasi dan oliguri dapat menyebabkan kadar potasium serum sangat tinggi.
D. Pengkajian Keperawatan
1. Riwayat Keperawatan
a. Persepsi – manajemen kesehatan
Riwayat DM tipe I
Riwayat penggunaan insulin, program diet, olah raga, kontrol gula darah.
Riwayat keluarga DM
b. Nutrisi – metabolik
Anoreksia, nausea, nyeri perut dan muntah.
Rasa haus, polidipsi.
Rasa lapar berlebihan, polidipsi.
Berat badan turun.
c. Eliminansi
Poliuria
Nocturia
Diarhe, konstipasi.
d. Aktivitas – exercise
lemah, lelah
e. Istirahat – tidur
tidur terganggu karena nocturia.
f. Kognitif
Pusing atau bingung
Penglihatan kabur
Nyeri atau kram perut
2. Pemeriksaan Fisik
a. Pernapasan
Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul”s ).
Napas bau aceton
Sesak napas, tachypnae
b. Kardiovaskular
Hipotensi postural
Denyut nadi lemah, cepat
Tekanan darah rendah atau normal.
Hipertermia
Capilary refill > 3 detik
c. Neurologi
Stupor, coma
Disorientasi, bingung.
Kejang
Reflek tendon menurun
d. Integumen
Kulit mdan membran mukosa kering
Hangat, kemerahan pada wajah
Turgor kulit tidak elastis
Mata cekung, bola mata lembek.
Luka ( ulkus ), infeksi.
e. Gastrointestinal
Distensi abdomen
Bising usus menurun
Nyeri abdomen
f. Urinaria
awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuria.
Mungkin ada gangguan ginjal bila tipe IDDM kronik.
g. Muskuloskeletal
replek tendon menurun
3. Pemeriksaan diagnostik
Serum glukosa meningkat ( 300 – 800 mg % atau lebih ).
Gas darah : Asidosis metabolik dengan kompensasi respiratorik,
HCO3 < 10 mEq/L
Elektrolit : Potasium meningkat, normal, turun.
Hiponatremia, hipernatremia.
Osmolalitas darah > 350 mOsm/kg
Leukosit meningkat bila infeksi/ radang.
Hemoglobine dan hematokrit meningkat karena dehidrasi.
Ketonuria.
E. Diagnosa dan Perencanaan Keperawatan
1. Kurangnya volume cairan bd diuresis osmotik
a. Tujuan : Klien akan meningkatkan volume cairan
b. Intervensi :
Berikan resusitasi cairan NaCl 0,9 % 1000 ml/ jam sampai tekanan darah stabil dan out put urine 60 ml/jam.
Pasang kateter selama fase akut untuk memonitor output urine.
Observasi gejala kelebihan cairan, irama dan HR, tekanan darah, suara nafas.
Ukur intake out put, observasi turgor kulit, membran mukosa,
Observasi tingkat kesadran, fungsi sensorik, reflek.
Berikan insulin IV sesuai program( 0,1 U/Kg BB/ jam )
Ukur gula darah 1 jam pertama dan lanjutkan tiap 2 jam.
2. Pola nafas tidak efektif bd ketonemia
a. Tujuan : Klien akan mengefektifkan pola nafas.
b. Intervensi :
Pastikan jalan dan berikan oksigen melalui canula atau masker.
Atur posisi semipowler/sesuai situai unutk memperbaiki jalan nafas dan memudahkan ekspansi paru.
Siapkan alat intubasi, ventilator bila terjadi respirasi arrest.
Observasi fungsi pernapasan : RR, penggunaan otot bantu nafas, cianosis, nafas bau aceton, penurunan tingkat kesadaran.
3. Gangguan asam basa bd ketoasidosis, insufficiency insulin
a. Tujuan : Klien memperlihatkan balance asam basa
b. Intervensi :
Pertahankan pemberian oksigen.
Berikan sodium/kalium bikarbonat jika pH < 7.0 sesuai program.
Monitor gas darah, elektrolit.
Observasi adanya tanda ketoasidosis: mual, muntah, nyeri abdomen, kemerahan wajah, nafas bau aseton, nafas kusmaull.
Monitor bising usus tiap 8 jam, bila ada berikan makan sesuai toleransi.
F. Evaluasi keperawatan
1. Volume cairan meningkat /adekwat.
Kriteria:
12 jam setelah tindakan
• Tekanan darah dalam batas normal
• HR 60 – 100x/menit.
• Cardiac rhytme reguler sinus
• Capilary refill < 3 detik.
24 jam setelah tindakan
• Neurologi : sadar, orientasi orang, waktu, tempat baik.
• BB dalam batas normal, urine > 30 ml/jam.
• Turgor elastis, membran mukosa lembab.
• Osmolalitas 285 – 295 mOm/kg BB, Na 135 – 148 mEq/l,
K 3,5-5,5 mEq/L, Glukosa 70 – 110 mg%.
2. Pola nafas efektif
Kriteria :
24 jam setelah tindakan
• RR 12 – 24 x/menit
• Tidak sesak nafas., tidak ada cianosis.
• PH > 7.35
• PaO2 > 80 mmHg
• PaCO2 35 – 45 mmHg
• Saturasi O2 > 95 %
• Ststus neurologi: orientasi terhadap orang, waktu dan temapat baik.
3. Keseimbangan asam basa normal
Kriteria :
24 jam setelah tindakan
• BGA dalam batas normal ( pH 7.35 – 7,45 )
• PaCO2 35 – 45 mmHg
• HCO3 22 – 26 mEg/L
• Bising usus normal
• Mampu makan dan minum secara aman.
Sumber Bacaan
Dolan, 1998, Critical Care Nursing : Clinical management Throught the Nursing Proccess, FA Davis Company, Philadelphia
Donna, Ignata, 1992, Medical Surgical Nursing: A Nursing Proccess, WB.Sounder, Philadelphia
Lewis, 2000, Medical Surgical Nursing: Assesment and Management of Problems, Mosby, Inc, Baltimore
Nancy Halloway, 1992, Medical Surgical Nursing Care Plan, Springhause, Pensylvania.
Sorennson, Lukman, 1992, Medical Surgical Nursing: a Psychophysilogic Approach, WB Sounders, Philadelphia.
