LAPORAN PENDAHULUAN CARSINOMA PARU
1. Definisi
Tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran nafas.
2. Insiden
Di Indonesia adalah 100/100.000 penduduk.
Tersering adalah Ca cervix, payudara, kulit, nosofaring dan kelenjar getah bening.
“Hospitaal based” 2 jenis kanker cukup menonjol, setelah Ca cervix, yaaitu Ca paru dan Hati
Roem Soedoko bila hasil pemeriksaan sitologi digabungkan dengan data patologi Ca paru akan menempati teratas dalam urutan keganasan tersering di Indonesia.
3. Etiopatogenesis
Etiologi pasti belum diketahui
Diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan karsinogenik merupakan faktor utama
predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis.
Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.
Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap polomium 210 dan 3,4 benzypyrene.
Sibuea dan Nirwaan Arief 1,4% diantara perokok berat tanpa gejala nafas.
Di Indonesia jumlah perokok berat diperkirakan 30 % dari seluruh perokok yang berjumlah 49 juta, maka sedikitnya ada akan ada 1,4 % x 14.700.000 = 205.800 penderita kanker paru
Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:
1 - 10 btg/hari resiko 15 kali
20-30 btg / hari resiko 40-50 kali
40-50 btg /hari resiko 70-80 kali.
Pengaruh Industri
asbestos, yang dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali
Menyusul kemudian industri bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4 kali populasi pada umumnya.
Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20 tahun.
Pengaruh Penyakit Lain
Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma brinkogenik, mekanisme hyperplasi – metaplasi - karsinoma insitu-karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.
Pengaruh Genetik dan Status imunologis
Tahun 1954, Tokuhotu adanya pengaruh keturunan
Penelitian akhir-akhir ini condong bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH).
Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular mediated menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis.
4. Pemeriksaan diagnostik
• Radiologis
a. Massa Radiopaque di paru
b.Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
c. Pneumonia
d. Pembesaran Kelenjar Hilar
e. Kavitasi
f.Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary sulcus, pada apek lobus superior.
g. Kelainan pada pleura
h. Kelainan tulang
• Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi stenosis irreguler
• Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl. Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui bilasan/sikatan aspirasi bronkial.
Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Program di New York adalah: Saliva dan post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam , dahak yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya pada pagi hari.
• Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial, kerokan/sikatan serta biopsi.
Tujuan bronkoskopi ( serat optik )
a. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.
b. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
c. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk memperkirakan jenis keganasan.
d. Menilai keberhasilan terapi.
e. Menentukan operbilitas kanker paru.
• Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar regional jaringan pleura ataupun jaringan paru.
• Imunologi
pemeriksaan imunulogik sebagai faktor prognosis daripada faktor diagnostik.
a. Kurang dari 1,0 cm. : prognosa jelek, penyakit luas.
b. Kurang dari 2,5 m. ; prognosa lebih baik, penyakit terbatas, tanggap terhadap khemoterapi baik
5. Klasifikasi berdasarkan histopatologi dengan menggunakan mikroskop cahaya biasa (WHO, 1977).
a. Karsinoma epidermois (Karsinoma Sel Skuamos).
b. Adeno Karsinoma
c. Small cell undiferentiated carcinoma (oat cell)
d. Large cell undeferentiated carcinoma.
6. clinical Staging ) Berdasarkan Kriteria UICC didasarkan pada TNM.
T = Tumor in situ
T0 : Tidak tampak tm primer
Tx : Tm primer sulit dinilai, skret bronchopolmunal (+)
Tis : Karsinoma in situ
T1 : Diameter tumor < 3 cm. Tanpa invasi ke Bronkus
T2 : Diameter tumor > 3 cm. Dapat disertai atelektasis / pneumonitis , namun berjarak lebih dari 2 Cm. dari Karina, mengenai pleura visceral, serta belum ada efusi pleura.
T3 : Tm ukuran besar dg tanda invasi ke sekitar ( ddg toraks, diafragma / mediatinum) / sudah berada dekat karina disertai efusi pleura.
T4 Tm seberang, mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh besar, trachea, esophagus atau disertai efusi pleura.
N = Node (adanya penyebaran kelenjar getah bening regional)
Nx : KGB tidak dapat ninilai
N0 : Tidak didapatkan penjalaran ke kelenjar limfe regional.
N1 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe hilus ipsilateral.
N2 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe mediastinum atau kontralateral
N3 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe ekstratorakal.
M = Metastase / Anak Sebar Jauh
M-0 : Tidak terdapat metastase jauh.
M-1 : Sudah terdapat metastae jauh ke organ-organ lain.
Stadium Berdasarkan TNM.
a. Occult Cancer : Tx, N0, Mo
b. Stadium 0 : Tis, N-0, M-0.
c. Stadium I. : T-1,T2, N-0, M-0
d. Stadium II. : T1, T2, N-1,,M-0.
e. Stadium IIIA : T1,T2. N-2, atau M0.
T3, N0, N1, N2. M0
f. Stadium IIIB : Seberang T. N3. Mo
T4. seberang N. Mo
g. Stadium IV: Seberang T. Seberang N. Mo
Status Penampilan (Skala Carnofsky) dan WHO
Skala Karnofsky Nilai WHO Kriteria
90 - 100
70 - 80
50 - 60
30 - 40
10 - 20
0
1
2
3
4 Aktifitas normal
Ada keluhan, masih aktif, dapat mengurus dirisendiri
Cukup aktif, kadang-kadang memerlukan bantuan
Kurang aktif, perlu rawatan
Tak dapat meninggalkan tempat tidaur, perlu dirawat di Rumah Sakit.
Patofisiologi
Deskuamasi Produksi Mukus Me
Cell cadangan (reserve cell)
basal mukosa bronchus
Hyperplasi, metaplasi.
Cell Kanker
Kanker lumen branchus
Proksimal Distal Apek Paru
Sumbatan parsial Bronkiektasis/ Nyeri bahu
menjalar lengan atau total akteletasis hypertrophy sendi jari
Sesak nafas
(Wheezing) Gangguan Pertukaran gas
Pola Nafas tidak efektif
N. Frenikus N.Recurrens S. Simpatis VC. Superior Trachea Oesopagus Jantung
Paralises Paralises Sindrom Sindrom VC OBSTRUKSI Disfagia disfgs
Diafragma Ch.vocalis Horner VC. Superior Atelektasis
Dispnoe Gg. Kom. g. Fungsi Oedema muka ggn. nutrisi
Verbal Penglihatan & lengan jln nafas krg.;kebut.
Penurunan
Curah Jtng
Gg. Pola nafas
Neuromuskuler Endokrin Metabolik Jaringan ikat & Tulang Vaskuler&Hematologi
Neuropatia Ca. Primitive Neural Crest hypertropi Pulmonary Migratory tromboflebitis
Pe Growth Hormon
Jari Tabuh
Gg. Body Image
Sirkulasi Arterial
Hampir semua organ, t/u Otak, hati dan tulang
Ansietas Ancaman Kematian
Patobiofisiologi :
Dasar Pengelolaan Carsinoma Paru
Didasarkan pada :
1. Stadium Ca Paru
2. Status Penampilan Carnofsky
3. Jenis Histologi
A. Reseksi Paru
Dapat dilakukan dengan tepat dan hasil dapat diharapkan apa bila Ca paru stadium II atau maksimal III-A dengan satus penampilan skala Carnofsky lebih 70 sedangkan jenis histologinya Ca Paru Carsinoma bukan cel kecil
B. Kemoterapi dan Terapi Radiasi, dilakukan apa bila carsinoma paru stadium lanjut III-B, status penampilan skala carnofsky kurang 70, jenis histologinya Carsinoma Paru Carsinoma cel Kecil.
