Asuhan Keperawatan Pasien Asma Bronchial

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ASTHMA BRONCHIAL

Definisi

Asthma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD), adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas secara riversibel yang ditandai dengan bronchospasme, inflamasi dan peningkatan sekresi jalan napas terhadap berbagai stimulan.

Patofisiologi

 Astma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon terhadap bahan iritasi dan stimulus lain.

 Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi tubuh muncul ( immunoglobulin E atau IgE ) dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma.

 Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan bronkokontriksi ( 1-2 jam ); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam dan terus-menerus 2-5 jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.

 Astma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.

 Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasan

 Anak yang mengalami astma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema pada jalan nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran gas.Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 02, sehingga terjadi penurunan p02 ( hipoxia).Selama serangan astmati, CO2 terthan dengan meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah (hypocapnea).

Alergen, Infeksi, Exercise ( Stimulus Imunologik dan Non Imunologik )

Merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel T helper

IgE diikat oleh sel mastosit melalui reseptor FC yang ada di jalan napas

Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit

Akibat ikatan antigen-IgE, mastosit mengalami degranulasi dan melepaskan mediator radang ( histamin )

Peningkatan permeabilitas kapiler ( edema bronkus )

Peningkatan produksi mukus ( sumbatan sekret )

Kontraksi otot polos secara langsung atau melalui persarafan simpatis ( N.X )

Hiperresponsif jalan napas

Astma

 Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, edema mukosa dan meningkatnya produksi sekret.

 Fatigue berhubungan dengan hypoxia meningkatnya usaha nafas.

 Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi dan distress pernafasan

 Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan meningkatnya pernafasan dan menurunnya intake cairan

 Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik

 Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan

Komplikasi

 Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas

 Chronik persistent bronchitis

 Bronchiolitis

 Pneumonia

 Emphysema.

Etiologi

 Faktor ekstrinsik :reaksi antigen- antibodi; karena inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang).

 Faktor intrinsik; infeksi : para influenza virus, pneumonia,Mycoplasma..Kemudian dari fisik; cuaca dingin, perubahan temperatur. Iritan; kimia.Polusi udara ( CO, asap rokok, parfum ). Emosional; takut, cemas, dan tegang. Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

Manifestasi klinis

 Auskultasi :Wheezing, ronki kering musikal, ronki basah sedang.

 Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori pernafasan, cuping hidung, retraksi dada,dan stridor.

 Batuk kering ( tidak produktif ) karena sekret kental dan lumen jalan nafas sempit.

 Tachypnea, orthopnea.

 Diaphoresis

 Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan.

 Fatigue.

 Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan bicara.

 Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran.

 Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest) akibat ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi hipersonor.

 Serangan yang tiba-tiba atau berangsur.

 Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis.

 X foto dada : atelektasis tersebar, “Hyperserated”

Pemeriksaan Diagnostik

 Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik

 Foto rontgen

 Pemeriksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum

 Pemeriksaan alergi

 Pulse oximetri

 Analisa gas darah.

Penatalaksanaan serangan asma akut :

 Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.

 Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap 20 menit sampai 3 kali.

 Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini ( per oral ) :

a. Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :

 Efedrin : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam

 Salbutamol : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

 Terbutalin : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam

Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan monitor efek samping obat.

b. Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan meningkatkan bersihan jalan nafas.

 Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

 Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek samping tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering muntah,haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis, dan kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran infus secara ketat, gunakan alat infus kusus misalnya infus pump.

c. Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison : 0,5 – 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).

ASUHAN KEPERAWATAN

1 PENGKAJIAN

1.1 Identitas

Pada asma episodik yang jarang, biasanya terdapat pada anak umur 3-8 tahun.Biasanya oleh infeksi virus saluran pernapasan bagian atas. Pada asma episodik yang sering terjadi, biasanya pada umur sebelum 3 tahun, dan berhubungan dengan infeksi saluran napas akut. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas.Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan cuaca, adanya alergen, aktivitas fisik dan stres.Pada asma tipe ini frekwensi serangan paling sering pada umur 8-13 tahun. Asma kronik atau persisten terjadi 75% pada umur sebeluim 3 tahun.Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadi obstruksi saluran pernapasan yang persisten dan hampir terdapat mengi setiap hari.Untuk jenis kelamin tidak ada perbedaan yang jelas antara anak perempuan dan laki-laki.

1.2 Keluhan utama

Batuk-batuk dan sesak napas.

1.3 Riwayat penyakit sekarang

Batuk, bersin, pilek, suara mengi dan sesak napas.

1.4 Riwayat penyakit terdahulu

Anak pernah menderita penyakit yang sama pada usia sebelumnya.

1.5 Riwayat penyakit keluarga

Penyakit ini ada hubungan dengan faktor genetik dari ayah atau ibu, disamping faktor yang lain.

1.6 Riwayat kesehatan lingkungan

Bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau buluh binatang, spora jamur yang terdapat di rumah, bahan iritan: minyak wangi, obat semprot nyamuk dan asap rokok dari orang dewasa.Perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara dapat dihubungkan dengan percepatan terjadinya serangan asma.

1.7 Riwayat tumbuh kembang

1.7.1 Tahap pertumbuhan

Pada anak umur lima tahun, perkiraan berat badan dalam kilogram mengikuti patokan umur 1-6 tahun yaitu umur ( tahun ) x 2 + 8. Tapi ada rata-rata BB pada usia 3 tahun : 14,6 Kg, pada usia 4 tahun 16,7 kg dan 5 tahun yaitu 18,7 kg. Untuk anak usia pra sekolah rata – rata pertambahan berat badan 2,3 kg/tahun.Sedangkan untuk perkiraan tinggi badan dalam senti meter menggunakan patokan umur 2- 12 tahun yaitu umur ( tahun ) x 6 + 77.Tapi ada rata-rata TB pada usia pra sekolah yaitu 3 tahun 95 cm, 4 tahun 103 cm, dan 5 tahun 110 cm. Rata-rata pertambahan TB pada usia ini yaitu 6 – 7,5 cm/tahun.Pada anak usia 4-5 tahun fisik cenderung bertambah tinggi.

1.7.2 Tahap perkembangan.

 Perkembangan psikososial ( Eric Ercson ) : Inisiatif vs rasa bersalah.Anak punya insiatif mencari pengalaman baru dan jika anak dimarahi atau diomeli maka anak merasa bersalah dan menjadi anak peragu untuk melakukan sesuatu percobaan yang menantang ketrampilan motorik dan bahasanya.

 Perkembangan psikosexsual ( Sigmund Freud ) : Berada pada fase oedipal/ falik ( 3-5 tahun ).Biasanya senang bermain dengan anak berjenis kelamin berbeda.Oedipus komplek ( laki-laki lebih dekat dengan ibunya ) dan Elektra komplek ( perempuan lebih dekat ke ayahnya ).

 Perkembangan kognitif ( Piaget ) : Berada pada tahap preoperasional yaitu fase preconseptual ( 2- 4 tahun ) dan fase pemikiran intuitive ( 4- 7 tahun ). Pada tahap ini kanan-kiri belum sempurna, konsep sebab akibat dan konsep waktu belum benar dan magical thinking.

 Perkembangan moral berada pada prekonvensional yaitu mulai melakukan kebiasaan prososial : sharing, menolong, melindungi, memberi sesuatu, mencari teman dan mulai bisa menjelaskan peraturan- peraturan yang dianut oleh keluarga.

 Perkembangan spiritual yaitu mulai mencontoh kegiatan keagamaan dari ortu atau guru dan belajar yang benar – salah untuk menghindari hukuman.

 Perkembangan body image yaitu mengenal kata cantik, jelek,pendek-tinggi,baik-nakal, bermain sesuai peran jenis kelamin, membandingkan ukuran tubuhnya dengan kelompoknya.

 Perkembangan sosial yaitu berada pada fase “ Individuation – Separation “. Dimana sudah bisa mengatasi kecemasannya terutama pada orang yang tak di kenal dan sudah bisa mentoleransi perpisahan dari orang tua walaupun dengan sedikit atau tidak protes.

 Perkembangan bahasa yaitu vokabularynya meningkat lebih dari 2100 kata pada akhir umur 5 tahun. Mulai bisa merangkai 3- 4 kata menjadi kalimat. Sudah bisa menamai objek yang familiar seperti binatang, bagian tubuh, dan nama-nama temannya. Dapat menerima atau memberikan perintah sederhana.

 Tingkah laku personal sosial yaitu dapat memverbalisasikan permintaannya, lebih banyak bergaul, mulai menerima bahwa orang lain mempunyai pemikiran juga, dan mulai menyadari bahwa dia mempunyai lingkungan luar.

 Bermain jenis assosiative play yaitu bermain dengan orang lain yang mempunyai permainan yang mirip.Berkaitan dengan pertumbuhan fisik dan kemampuan motorik halus yaitu melompat, berlari, memanjat,dan bersepeda dengan roda tiga.

1.8 Riwayat imunisasi

Anak usia pre sekolah sudah harus mendapat imunisasi lengkap antara lain : BCG, POLIO I,II, III; DPT I, II, III; dan campak.

1.9 Riwayat nutrisi

Kebutuhan kalori 4-6 tahun yaitu 90 kalori/kg/hari.Pembatasan kalori untuk umur 1-6 tahun 900-1300 kalori/hari. Untuk pertambahan berat badan ideal menggunakan rumus 8 + 2n.

Status Gizi

Klasifikasinya sebagai berikut :

 Gizi buruk kurang dari 60%

 Gizi kurang 60 % -

 Gizi baik 80 % - 110 %

 Obesitas lebih dari 120 %

1.10 Dampak Hospitalisasi

Sumber stressor :

1. Perpisahan

a. Protes : pergi, menendang, menangis

b. Putus asa : tidak aktif, menarik diri, depresi, regresi

c. Menerima : tertarik dengan lingkungan, interaksi

2. Kehilangan kontrol : ketergantungan fisik, perubahan rutinitas, ketergantungan, ini akan menyebabkan anak malu, bersalah dan takut.

3. Perlukaan tubuh : konkrit tentang penyebab sakit.

4. Lingkungan baru, memulai sosialisasi lingkungan.

1.11 Pemeriksaan Fisik / Pengkajian Persistem

1.11.1 Sistem Pernapasan / Respirasi

Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea, barrel chest, penggunaan otot aksesori pernapasan, Peningkatan PCO2 dan penurunan O2,sianosis, perkusi hipersonor, pada auskultasi terdengar wheezing, ronchi basah sedang, ronchi kering musikal.

1.11.2 Sistem Cardiovaskuler

Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan.

1.11.3 Sistem Persyarafan / neurologi

Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran : gelisah, rewel, cengeng → apatis → sopor → coma.

1.11.4 Sistem perkemihan

Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat sesak nafas.

1.11.5 Sistem Pencernaan / Gastrointestinal

Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan dan minum, mukosa mulut kering.

1.11.6 Sistem integumen

Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.

2 DIAGNOSA KEPERAWATAN, TUJUAN, KRITERIA HASIL, RENCANA INTERVENSI

1. Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, udem mukosal dan meningkatnya sekret.

Tujuan : Anak menunjukkan pertukaran gas yang normal, bersihan jalan nafas yang efektif dan pola nafas dalam batas normal.

Kriteria hasil : PO2 dan CO2 dalam batas nilai normal, tidak sesak nafas, batuk produktif, cianosis tdak ada, tidak ada tachypnea,ronki dan wheesing tidak ada

Intervensi :

• Pertahankan kepatenan jalan nafas; pertahankan support ventilasi bila diperlukan ( oksigen 2 ml dengan kanule ).

• Kaji fungsi pernafasan; auskultasi bunyi nafas, kaji kulit setiap 15 menit sampai 4 jam.

• Berikan oksigen sesuai program dan pantau pulse oximetry.

• Kaji kenyamanan posisi tidur anak.

• Monitor efek samping pengobatan; monitor serum darah;theophyline dan catat kemudian laporkan dokter. Normalnya 10-20 ug/ml pada semua usia.

• Berikan cairan yang adekuat per oral atau peranteral

• Pemberian terapi pernafasan; nebulizer, fisioterapi dada, ajarkan batuk dan nafas dalam efektif setelah pengobatan dan pengisapan sekret ( suction ).

• Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan pada anak untuk menurunkan kecemasan.

• Berikan terapi bermai sesuai usia.

2. Fatigue berhubungan dengan hipoksia dan meningkatnya usaha nafas.

Tujuan : Anak tidak tampak fatigue.

Kriteria : Tidak iritabel, dapat beradaptasi dan aktivitas sesuai dengan kondisi.

Intervensi :

• Kaji tanda dan gejala hypoxia; kegelisahann fatigue, iritabel, tachycardia, tachypnea.

• Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak lelah, berikan istirahat yang cukup.

• Intrusikan pada orang tua untuk tetap berada didekat anak.

• Berikan kenyamanan fisik; support dengan bantal dan pengaturan posisi.

• Berikan oksigen humidifikasi sesuai program.

• Berikan nebulizer; kemudian pantau bunyi nafas, dan usaha nafas setelah terapi.

• Setelah krisis, ajarkan untuk aktivitas yang sesuai dengan tingkat pertumbuhan dan perkembangan untuk meningkatkan ventilasi,dan memperluas perkembangan psikososial.

3. Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi dan distres pernafasan.

Tujuan : Kecemasan menurun

Kriteria : Anak tenang dan dapat mengekspresikan perasaannya, orang tua merasa tenang dan berpartisipasi dalam perawatan anak.

• Ajarkan teknik relaksasi; latihan nafas, melibatkan penggunaan bibir dan perut, dan ajarkan untuk berimajinasi.

• Pertahankan lingkungan yang tenang ; temani anak, dan berikan support.

• Ajarkan untuk ekspresi perasaan secara verbal

• Berikan terapi bermain sesuai dengan kondisi.

• Informasikan tentang perawatan, pengobatan dan kondisi anak.

• Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan.

4. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan meningkatnya pernafasan dan menurunnya intake cairan.

Goal : Status hidrasi adekuat

Kriteria : Turgor kulit elastis, membran mukosa lembab, intake cairan sesuai dengan usia dan berat badan, output urine > 2 ml/ kg per jam.

• Monitor intake dan output, mukosa membran, turgor kulit, pengeluaran urin, ukur grapitasi urin atau berat jenis urin ( nilai 1.003-1030 ).

• Monitor elektrolit

• Kaji warna sputum, konsistensi dan jumlah

• Pertahankan terapi parenteral bila indikasi, dan monitor kelebihan caiaran ( overload )

• Berikan intake cairan per oral bila toleran, hati-hati minuman yang dapat meningkatkan bronkospasme ( air dingin ).

• Setelah fase akut, ajarkan anak dan orang tua untuk minum 3-8 gelas (750-2000 ml), tergantung usia dan berat badan.

5. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik.

Goal : Orang tua mendemonstrasikan koping yang tepat

Kriteria : Mengekspresikan perasaan dan perhatian serta memberikan aktivitas yang sesuai usia atau kondisi dan perkembangan psikososial pada anak.

• Berikan kesempatan pada orang tua untuk ekspresi perasaan.

• Kaji mekanisme koping sebelumnya pada waktu stress

• Jelaskan prosedur dan pengobatan yang diberikan

• Informasikan kepada orang tua tentang kondisi anak

• Identifikasi sumber-sumber psikososial keluarga dan finansial

6. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.

Goal : Orang tua secara verbal memahami proses penyakit dan pengobatan dan mengikuti regimen terapi yang diberikan.

Kriteria : Berpartispasi dalam memberikan perawatan pada anak sesuai dengan program medik atau perawatan, misalnya memberikan makan dan minum yang cukup, memberi minum obat oral pada anak sesuai program.

• Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit, pengobatan dan intervensi.

• Bantu untuk mengidentifikasi faktor pencetus.

• Jelaskan tentang emosi dan stres yang dapat menjadi faktor pencetus.

• Jelaskan tentang pentingnya pengobatan; dosis, efek samping, waktu pemberian dan pemeriksaan darah.

• Informasikan tanda dan gejala yang harus dilaporkan dan kontrol ulang.

• Informasikan pentingnya program aktivitas dan latihan nafas.

• Jelaskan tentang pentingnya terapi bermain sesuai usia.

Perencanaan Pemulangan

 Jelaskan proses penyakit dengan menggunakan gambar-gambar atau phantom.

 Fokuskan pada perawatan mandiri di rumah.

 Hindari faktor pemicu; kebersihan lantai rumah, debu-debu, karpet, bulu binatang dan lainnya.

 Jelaskan tanda-tanda bahaya akan muncul.

 Ajarkan penggunaan nebulizer.

 Keluarga perlu memahami tentang pengobatan; nama obat, dosis, efek samping, waktu pemberian.

 Ajarkan strategi kontrol kecemasan, takut dan stress.

 Jelaskan pentingnya istirahat dan latihan, termasuk latihan nafas.

 Jelaskan pentingnya intake cairan dan nutrisi yang adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Panitia Media Farmasi dan Terapi. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya

Soetjningsih. (1998). Tumbuh kembang anak . Cetakan kedua. EGC. Jakarta

Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan Infomedika Jakarta.

Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit CV Sagung Seto Jakarta.

Alergi Makanan Pada Anak

ALLERGI MAKANAN PADA ANAK

KONSEP TEORITIS

A. Pengertian.

Alergi adalah : Suatu golongan penyakit yang disebabkan oleh reaksi tubuh yang menyimpang terhadap suatu zat tertentu

Adalah suatu keadaan dimana terjadi hyper sensitivitas terhadap jenis makanan tertentu karena adversi berhubungan dengan reaksi allergi type I ( Ig.E mediated )

Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan timbulnya reaksi alergi, diantaranya adalah :

• Bakat atau keturunan

• Faktor pencetus (Udara dingin / stress)

• Faktor Luar : Hirupan (debu rumah tangga), Makanan

B. Patogenesis.

Hingga sekarang patogenesis allergi makanan masih belum jelas. Mekenisme tersebut di bawah ini mungkin dapat menggambarkan patogenesis allergi makanan, sbb :

S – Ig.A ( mukosa atau kolostrum ) TIDAK ADA

Makanan PENYAKIT

Degradasi enzimatik.

A B C D E

Bahan makanan esensial

Gambar 1. Degradasi enzimatik makanan pada orang normal

Dalam keadaan normal, sesudah makanan masuk dalam saluran pencernaan, akan terjadi prose penghancuran secara mekanis, secara enzimatik,detoksifikasi,

pengangkutan hasil akhir metabolisme dan asimilasi dari bahan makanan yang essensial seperti asam amino menjadi protein.

Bentuk metabolisme terakhir adalah E, yang dalam keadaan normal dapat diterima oleh sel sehingga tidak terjadi reaksi adversi

Dalam tractus gastrointestinal terdapat S-IgA (secretory IgA ) yang akan mencegah absorbsi antigen dalam makanan, sehingga tidak terjadi allergi makanan.

Pada orang dewasa atau bayi dengan devisiensi IgA akan terjadi absorbsi makromolekul protein makanan yang dapat menimbulkan allergi makanan. Demikian pula bila terjadi gangguan pada degradasi enzimatik, sehingga makanan hanya sebagian didegradasi, hasil akhir yang ada dapat bersifat antigenik

(gambar 2 )

Devisiensi IgA

Absorbsi makromolekul

Protein makanan

Makanan

Devisiensi degradasi

Enzimatik

A B C D E

Absorbsi produk makanan yang hanya

Sebagian didegradasi.

C .Manifestasi klinik.

Gejala yang paling sering timbul yaitu berkaitan dengan organ saluran pencernaan, kulit dan saluran pernapasan. Umumnya manifestasi klinis timbul dalam 2 jam sesuda makan makanan yang menimbulkan allergi.

Gejala saluran cerna dimulai dari mulut berupa udema dan gatal-gatal (pruritus) pada bibir, selaput lendir mulut, langit-langit mulut dan farings, dimana makanan pertama kali berkontak. Bila makanan sampai ke usus, timbul gejala mual, muntah, perut kejang, kembung dan diare.

Gejala pada kulit berbentuk urtikaria akut, angioudema sedang urtikaria kronik jarang disebabkan oleh alergi makanan.

Gejala pada saluran pernapasan antara lain : asma bronkhial dan lebih sering dijumpai pada anak-anak. Mungkin pula terjadi anafilaksis sistemik yang timbul beberapa menit sesudah makan makanan tertentu. Gejala anafilaksis sistemik bisa berupa ; urtikaria, angioedema, sesak napas, sianosis, sakit dada, hipotensi atau rejatan, gejala-gejala hidung, mata(konyungtival ), mual, muntah dan diare.

D. Diagnostik

1. Anamnese :

- Ditanyakan tentang reaksi yang dicurigai yang disebabkan oleh makanan

- Perlu ditanyakan pula tentang adanya penyakit atopik seperti : dermatitis atopik, asma bronkhial, rinitis alergi. Juga ditanyakan tentang penyakit yang lalu, seperti : urtikaria atau angioedema yang disebabkan oleh alergi.

2. Pemeriksaan fisik :

- Diperlukan untuk mengetahui keadaan umum penderita, seperti : keadaan kulit, hidung, paru dan perut.

3. Diet Eliminasi :

4. Tes Kulit.

5. RAST ( Radio Alergo Sorbent Test )

6. Tes Provokasi makanan.

Pengobatan dan pencegahan.

1. Penghindaran makanan yang menyebabkan alergi ( Avoidance )

2. Diet eliminasi

3. Pengobatan farmakologik

- pengobatab symtomatik

- Pengobatan profilaktik ( Anti histamin, krrtomolin dan ketotifen

Daftar pustaka .

1. Suparman, Ilmu penyakit dalam Jilid II. Balai penerbit FKUI. Jakarta. 1990

2. Bahna SL : Management of food allergies.Annals of allergi,1984

Asuhan Keperawatan Atresia Esophagus

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ATRESIA ESOPHAGUS

A. Latar Belakang

Atresia esophagus merupakan suatu kelainan kongenital yang penyebabnya tidak diketahui secara pasti tetapi biasanya ditemukan pada riwayat kehamilan dengan adanya hidramnion. Ditemukan angka kejadian dari atresia esophagus 1 banding 200 dari 5000 kelahiran hidup.

Saat mahasiswa praktek di ruang PBRT didapatkan bayi yang dicurigai adanya atresia esophagus karena terdapat data-data yang mendukung terjadinya atresia esophagus. Karena kejadian ini merupakan kejadian yang jarang ditemui, karena itu mahasiswa tertarik untuk melakukan asuhan keperawatan pada bayi dengan atresia esophagus.

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Intususepsi adalah invaginasi atau masuknya bagian usus ke dalam perbatasan atau bagian yang lebih distal dari usus (umumnya, invaginasi ileum masuk ke dalam kolon desendens). (Nettina, 2002)

Suatu intususepsi terjadi bila sebagian saluran cerna terdorong sedemikian rupa sehingga sebagian darinya akan menutupi sebagian lainnya hingga seluruhnya mengecil atau memendek ke dalam suatu segmen yang terletak di sebelah kaudal. (Nelson, 1999)

B. Etiologi

Penyebab dari kebanyakan intususepsi tidak diketahui. Terdapat hubungan dengan infeksi – infeksi virus adeno dan keadaan tersebut dapat mempersulit gastroenteritis. Bercak – bercak peyeri yang banyak terdapat di dalam ileum mungkin berhubungan dengan keadaan tersebut, bercak jaringan limfoid yang membengkak dapat merangsang timbulnya gerakan peristaltic usus dalam upaya untuk mengeluarkan massa tersebut sehingga menyebabkan intususepsi. Pada puncak insidens penyakit ini, saluran cerna bayi juga mulai diperkenalkan dengan bermacam bahan baru. Pada sekitar 5% penderita dapat ditemukan penyebab – penyebab yang dikenali, seperti divertikulum meckeli terbalik, suatu polip usus, duplikasi atau limfosarkoma. Secara jarang, keadaan ini akan mempersulit purpura Henoch – Schonlein dengan sutau hematom intramural yang bertindak sebagai puncak dari intususepsi. Suatu intususepsi pasca pembedahan jarang dapat didiagnosis, intususepsi – intususepsi ini bersifat iloileal.

C. Patofisiologi dan Pathways

Kebanyakan intususepsi adalah ileokolik dan ileoileokolik, sedikit sekokolik dan jarang hanya ileal. Secara jarang, suatu intususepsi apendiks membentuk puncak dari lesi tersebut. Bagian atas usus, intususeptum, berinvaginasi ke dalam usus di bawahnya, intususipiens sambil menarik mesentrium bersamanya ke dalam ansa usus pembungkusnya. Pada mulanya terdapat suatu konstriksi mesentrium sehingga menghalangi aliran darah balik. Penyumbatan intususeptium terjadi akibat edema dan perdarahan mukosa yang menghasilkan tinja berdarah, kadang – kadang mengandung lendir. Puncak dari intususepsi dapat terbentang hingga kolon tranversum desendens dan sigmoid bahkan ke anus pada kasus – kasus yang terlantar. Setelah suatu intususepsi idiopatis dilepaskan, maka bagian usus yang memebentuk puncaknya tampak edema dan menebal, sering disertai suatu lekukan pada permukaan serosa yang menggambarkan asal dari kerusakan tersebut. Kebanyakan intususepsi tidak menimbulkan strangulasi usus dalam 24 jam pertama, tetapi selanjutnya dapat mengakibatkan gangren usus dan syok.

D. Manifestasi Klinik

Umumnya bayi dalam keadaan sehat dan gizi baik. Pada tahap awal muncul gejala strangulasi berupa nyeri perut hebat yang tiba – tiba. Bayi menangis kesakitan saat serangan dan kembali normal di antara serangan. Terdapat muntah berisi makanan/minuman yang masuk dan keluarnya darah bercampur lendir (red currant jelly) per rektum. Pada palpasi abdomen dapat teraba massa yang umumnya berbentuk seperti pisang (silindris).

Dalam keadaan lanjut muncul tanda obstruksi usus, yaitu distensi abdomen dan muntah hijau fekal, sedangkan massa intraabdomen sulit teraba lagi. Bila invaginasi panjang hingga ke daerah rektum, pada pemeriksaan colok dubur mungkin teraba ujung invaginat seperti porsio uterus, disebut pseudoporsio. Pada sarung tangan terdapat lendir dan darah.

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto polos abdomen memperlihatkan kepadatan seperti suatu massa di tempat intususepsi.

2. Foto setelah pemberian enema barium memperlihatkan gagguan pengisisan atau pembentukan cekungan pada ujung barium ketika bergerak maju dan dihalangi oleh intususepsi tersebut.

3. Plat datar dari abdomen menunjukkan pola yang bertingkat (invaginasi tampak seperti anak tangga).

4. Barium enema di bawah fluoroskopi menunjukkan tampilan coiled spring pada usus.

5. Ultrasonogram dapat dilakukan untuk melokalisir area usus yang masuk.

F. Prinsip pengobatan dan managemen keperawatan

1. Penurunan dari intususepsi dapat dilakukan dengan suntikan salin, udara atau barium ke dalam kolon. Metode ini tidak sering dikerjakan selama terdapat suatu resiko perforasi, walaupun demikian kecil, dan tidak terdapat jaminan dari penurunan yang berhasil.

2. Reduksi bedah :

a. Perawatan prabedah:

 Rutin

 Tuba naso gastrik

 Koreksi dehidrasi (jika ada)

b. Reduksi intususepsi dengan penglihatan langsung, menjaga usus hangat dengan salin hangat. Ini juga membantu penurunan edema.

c. Plasma intravena harus dapat diperoleh pada kasus kolaps.

d. Jika intususepsi tidak dapat direduksi, maka diperlukan reseksi dan anastomosis primer.

3. Penatalaksanaan pasca bedah:

a. Rutin

b. Perawatan inkubator untuk bayi yang kecil

c. Pemberian oksigen

d. Dilanjutkannya cairan intravena

e. Antibiotika

f. Jika dilanjutkannya suatu ileostomi, drainase penyedotan dikenakan pada tuba ileostomi hingga kelanjutan dari lambung dipulihkan.

g. Observasi fungsi vital

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Pengkajian fisik secara umum

b. Riwayat kesehatan

c. Observasi pola feses dan tingkah laku sebelum dan sesudah operasi

d. Observasi tingkah laku anak/bayi

e. Observasi manifestasi terjadi intususepsi:

 Nyeri abdomen paroksismal

 Anak menjerit dan melipat lutut ke arah dada

 Anak kelihatan normal dan nyaman selama interval diantara episode nyeri

 Muntah

 Letargi

 Feses seperti jeli kismis mengandung darah dan mucus, tes hemocculi positif.

 Feses tidak ada meningkat

 Distensi abdomen dan nyeri tekan

 Massa terpalpasi yang seperti sosis di abdomen

 Anus yang terlihat tidak biasa, dapat tampak seperti prolaps rectal.

 Dehidrasi dan demam sampai kenaikan 410C

 Keadaan seperti syok dengan nadi cepat, pucat dan keringat banyak

f. Observasi manifestasi intususepsi yang kronis

 Diare

 Anoreksia

 Kehilangan berat badan

 Kadang – kadang muntah

 Nyeri yang periodic

 Nyeri tanpa gejala lain

g. Kaji dengan prosedur diagnostik dan tes seperti pemeriksaan foto polos abdomen, barium enema dan ultrasonogram

2. Masalah Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan invaginasi usus.

2. Syok hipolemik berhubungan dengan muntah, perdarahan dan akumulasi cairan dan elektrolit dalam lumen.

3. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan, lingkungan yang asing.

4. Inefektif termoregulasi berhubungan dengan proses inflamasi, demam.

5. Nyeri berhubungan dengan insisi pembedahan.

3. Perencanaan

a. Preoperasi

 Diagnosa keperawatan: nyeri berhubungan dengan invaginasi usus.

Tujuan: berkurangnya rasa nyeri sesuai dengan toleransi yang dirasakan anak.

Kriteria Hasil: anak menunjukkan tanda – tanda tidak ada nyeri atau ketidaknyamanan yang minimum.

Intervensi:

 Observasi perilaku bayi sebagai indikator nyeri, dapat peka rangsang dan sangat sensitif untuk perawatan atau letargi atau tidak responsive.

 Perlakuan bayi dengan sangat lembut.

 Jelaskan penyebab nyeri dan yakinkan orangtua tentang tujuan tes diagnostik dan pengobatan.

 Yakinkan anak bahwa analgesik yang diberikan akan mengurangi rasa nyeri yang dirasakan.

 Jelaskan tentang intususepsi dan reduksi hidrostatik usus yang dapat mengurangi intususepsi.

 Jelaskan resiko terjadinya nyeri yang berulang.

 Kolaborasi: berikan analgesik untuk mengurangi rasa nyeri.

 Diagnosa keperawatan: syok hipovolemik berhubungan dengan muntah, perdarahan dan akumulasi cairan dan elektrolit dalam lumen.

Tujuan: volume sirkulasi (keseimbangan cairan dan elektrolit) dapat dipertahankan.

Kriteria Hasil: tanda – tanda syok hipovolemik tidak terjadi.

Intervensi:

 Pantau tanda vital, catat adanya hipotensi, takikardi, takipnea, demam.

 Pantau masukan dan haluaran.

 Perhatikan adanya mendengkur atau pernafasan cepat dan dangkal jika berada pada keadaan syok.

 Pantau frekuensi nadi dengan cernat dan ketahui rentang nadi yang tepat untuk usia anak.

 Laporkan adanya takikardi yang mengindikasikan syok.

 Kurangi suhu karena demam meningkatkan metabolisme dan membuat oksigenasi selama anestesi menjadi lebih sulit.

 Kolaborasi:

Lakukan pemeriksaan laboratorium: Hb/Ht, elektrolit, protein, albumin, BUN, kreatinin.

Berikan plasma/darah, cairan, elektrolit, diuretic sesuai indikasi untuk memelihara volume darah sirkulasi.

 Diagnosa keperawatan: ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan, lingkungan yang asing.

Tujuan: rasa cemas pada anak dapat berkurang

Kriteria hasil: anak dapat beristirahat dengan tenang dan melakukan prosedur tanpa cemas.

Intervensi:

 Beri pendidikan kesehatan sebelum dilakukan operasi untuk mengurangi rasa cemas.

 Orientasikan klien dengan lingkungan yang masih asing.

 Pertahankan ada orang yang selalu menemani klien untuk meningkatkan rasa aman.

 Jelaskan alasan dilakukan tindakan pembedahan.

 Jelaskan semua prosedur pembedahan yang akan dilakukan.

b. Post operasi

 Diagnosa keperawatan: nyeri berhubungan dengan insisi pembedahan.

Tujuan: berkurangnya rasa nyeri sesuai dengan toleransi pada anak.

Kriteria Hasil: anak menunjukkan tanda – tanda tidak ada nyeri atau ketidaknyamanan yang minimum.

Intervensi:

 Hindarkan palpasi area operasi jika tidak diperlukan.

 Masukkan selang rektal jika diindikasikan, untuk membebaskan udara.

 Dorong untuk buang air untuk mencegah distensi vesika urinaria.

 Berikan perawatan mulut untuk memberikan rasa nyaman.

 Lubrikasi lubang hidung untuk mengurangi iritasi.

 Berikan posisi yang nyaman pada anak jika tidak ada kontraindikasi.

 Kolaborasi:

Berikan analgesi untuk mengatasi rasa nyeri.

Berikan antiemetik sesuai pesanan untuk rasa mual dan muntah.

 Diagnosa keparawatan: inefektif termoregulasi berhubungan dengan proses inflamasi, demam.

Tujuan: termoregulasi tubuh anak normal.

Kriteria Hasil: tidak ada tanda – tanda kenaikan suhu.

Intervensi:

 Gunakan tindakan pendinginan untuk mengurangi demam, sebaiknya 1 jam setelah pemberian antipiretik.

 Meningkatkan sirkulasi udara.

 Mengurangi temperatur lingkungan.

 Menggunakan pakaian yang ringan / tipis.

 Paparkan kulit terhadap udara.

 Gunakan kompres dingin pada kulit.

 Cegah terjadi kedinginan, bila anak menggigil tambahkan pakaian.

 Monitor temperatur.

 Kolaborasi: berikan antipiretik sesuai dengan berat badan bayi.

4. Evaluasi

a. Nyeri pada abdomen dapat berkurang

b. Syok hipovolemik dapat teratasi dengan segera melakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit.

c. Obstrusi usus dapat teratasi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal.

PATHWAYS INTUSUSEPSI

Infeksi virus adeno

Pembengkakan bercak jaringan limfoid

Peristaltik usus meningkat

Usus berinvaginasi ke dalam usus dibawahnya

Edema dan perdarahan mukosa Peregangan usus

Sumbatan/obstruksi usus Pemajanan reseptor nyeri

Akumulasi gas dan cairan di dalam lumen

sebelah proksimal dari letak obstruksi Nyeri

Distensi

Muntah

Kehilangan cairan dan elektrolit

Volume ECF menurun

Syok hipovolemik

DAFTAR PUSTAKA

Staf Pengajar Ilmu kesehatan masyarakat. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI, 1985

Pilliteri, Adele. Child health nursing, care of the child and family, Los Angeles California, Lippincott, 1999

Wong, Donna L, Marilyn Hockenberry- Eaton, Wilson- Winkelstein, Wong’s essentials of pediatric nursing, America, Mosby, 2001

Nettina, Sandra M. Pedoman Praktik Keperawatan. Alih bahasa Setiawan,dkk. Jakarta, 2001

Wong, Donna L. Wong and Whaley’s clinical Manual Of Pediatric Nursing. St. Louis Nissori: Mosby, 1996

Asuhan Keperawatan Syndroma Hiperaktifitas

ASUHAN KEPERAWATAN SYNDROMA HIPERAKTIFITAS

A. Latar Belakang

Gangguan perilaku disruptif dicirikan dengan tingkah laku yang mengacau secara sosial. Gangguan ini meliputi gangguan hiperaktivitas defisit perhatian, gangguan menentang oposisional, dan gangguan tingkah laku. Gejala gangguan ini seringkali terjadi secara bersamaan.

Pada gangguan hiperaktivitas defisit perhatian, anak-anak mengalami tingkat perkembangan yang tidak tepat dalam hal impulsivitas, hiperaktivitas, dan kurang perhatian. Keadaan ini dapat bergantung dan juga dapat tidak bergantung pada lingkungan sekitarnya. Dalam beberapa kasus gangguan ini hanya terjadi di sekolah. Anak dengan gangguan hiperaktivitas defisit perhatian mungkin tidak memperlihatkan kurang perhatian, impulsivitas dan hiperaktivitas dari keadaan yang satu dibanding keadaan yang lainnya, terutama bila situasinya masih baru. Oleh karena itu, pasien-pasien ini mungkin tidak tampak menderita gangguan hiperaktivitas defisit perhatian di ruang periksa kita.

Awal timbul (bukan diagnosis) sebelum usia 4 tahun sering dijumpai. Kira-kira sepertiga dari anak dengan gangguan hiperaktivitas defisit perhatian terus berlanjut dengan gejala sampai dewasa. Gangguan ini sering dijumpai dan dapat terjadi sampai 3% dari anak-anak, dengan rasio laki-laki terhadap perempuan sebesar 6:1 sampai 9:1.

Berdasarkan hal tersebut, maka penting bagi perawat untuk mengetahui penyebab, patofisiologi dan komplikasi yang terjadi dari gangguan hiperaktivitas pada anak, sehingga nantinya perawat mampu memberikan asuhan keperawatan gangguan hiperaktivitas pada anak serta melakukan implementasi keperawatan secara tepat.

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Sindroma hiperaktivitas merupakan istilah gangguan kekurangan perhatian menandakan gangguan-gangguan sentral yang terdapat pada anak-anak, yang sampai saat ini dicap sebagai menderita hiperaktivitas, hiperkinesis, kerusakan otak minimal atau disfungsi serebral minimal. (Nelson, 1994)

B. Etiologi

Pandangan-pandangan serta pendapat–pendapat mengenai asal usul, gambaran–gambaran, bahkan mengenai realitas daripada gangguan ini masih berbeda–beda serta dipertentangkan satu sama lainnya. Beberapa orang berkeyakinan bahwa gangguan tersebut mungkin sekali timbul sebagai akibat dari gangguan–gangguan di dalam neurokimia atau neurofisiologi susunan syaraf pusat. Istilah gangguan kekurangan perhatian merujuk kepada apa yang oleh banyak orang diyakini sebagai gangguan yang utamanya. Sindroma tersebut diduga disebabkan oleh faktor genetik, pembuahan ataupun racun, bahaya–bahaya yang diakibatkan terjadinya prematuritas atau immaturitas, maupun rudapaksa, anoksia atau penyulit kelahiran lainnya.

Telah dilakukan pula pemeriksaan tentang temperamen sebagai kemungkinan merupakan faktor yang mempermudah timbulnya gangguan tersebut, sebagaimana halnya dengan praktek pendidikan serta perawatan anak dan kesulitan emosional di dalam interaksi orang tua anak yang bersangkutan. Sampai sekarang tidak ada satu atau beberapa faktor penyebab pasti yang tidak dapat diperlihatkan.

C. Patofisiologi

Kurang konsentrasi/gangguan hiperaktivitas ditandai dengan gangguan konsentrasi, sifat impulsif, dan hiperaktivitas. Tidak terdapat bukti yang meyakinkan tentang sesuatu mekanisme patofisiologi ataupun gangguan biokimiawi. Anak pria yang hiperaktiv, yang berusia antara 6 – 9 tahun serta yang mempunyai IQ yang sedang, yang telah memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan–pengobatan stimulan, memperlihatkan derajat perangsangan yang rendah (a low level of arousal) di dalam susunan syaraf pusat mereka, sebelum pengobatan tersebut dilaksanakan, sebagaimana yang berhasil diukur dengan mempergunakan elektroensefalografi, potensial–potensial yang diakibatkan secara auditorik serta sifat penghantaran kulit. Anak pria ini mempunyai skor tinggi untuk kegelisahan, mudahnya perhatian mereka dialihkan, lingkup perhatian mereka yang buruk serta impulsivitas. Dengan 3 minggu pengobatan serta perawatan, maka angka–angka laboratorik menjadi lebih mendekati normal serta penilaian yang diberikan oleh para guru mereka memperlihatkan tingkah laku yang lebih baik.

D. Manifestasi Klinik

Ukuran objektif tidak memperlihatkan bahwa anak yang terkena gangguan ini memperlihatkan aktifitas fisik yang lebih banyak, jika dibandingkan dengan anak–anak kontrol yang normal, tetapi gerakan–gerakan yang mereka lakukan kelihatan lebih kurang bertujuan serta mereka selalu gelisah dan resah. Mereka mempunyai rentang perhatian yang pendek, mudah dialihkan serta bersifat impulsif dan mereka cenderung untuk bertindak tanpa mempertimbangkan atau merenungkan akibat tindakan tersebut. Mereka mempunyai toleransi yang rendah terhadap perasaan frustasi dan secara emosional mereka adalah orang–orang yang labil serta mudah terangsang. Suasana perasaan hati mereka cenderung untuk bersifat netral atau pertenangan, mereka kerap kali berkelompok, tetapi secara sosial mereka bersikap kaku. Beberapa orang di antara mereka bersikap bermusuhan dan negatif, tetapi ciri ini sering terjadi secara sekunder terhadap permasalahan–permasalahan psikososial yang mereka alami. Beberapa orang lainnya sangat bergantung secara berlebih–lebihan, namun yang lain lagi bersikap begitu bebas dan merdeka, sehingga kelihatan sembrono.

Kesulitan-kesulitan emosional dan tingkah laku lazim ditemukan dan biasanya sekunder terhadap pengaruh sosial yang negatif dari tingkah laku mereka. Anak-anak ini akan menerima celaan dan hukuman dari orang tua serta guru dan pengasingan sosial oleh orang-orang yang sebaya dengan mereka. Secara kronik mereka mengalami kegagalan di dalam tugas-tugas akademik mereka dan banyak diantara mereka tidak cukup terkoordinasi serta cukup mampu mengendalikan diri sendiri untuk dapat berhasil di dalam bidang olah raga. Mereka mempunyai gambaran mengenai diri mereka sendiri yang buruk serta mempunyai rasa harga diri yang rendah dan kerap kali mengalami depresi. Terdapat angka kejadian tinggi mengenai ketidakmampuan belajar membaca matematika, mengeja serta tulis tangan. Prestasi akademik mereka dapat tertinggal 1 – 2 tahun dan lebih sedikit daripada yang sesunguhnya diharapkan dari kecerdasan mereka yang diukur.

E. Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang akan menegakkan diagnosis gangguan kekurangan perhatian. Anak yang mengalami hiperaktivitas dilaporkan memperlihatkan jumlah gelombang-gelombang lambat yang bertambah banyak pada elektorensefalogram mereka, tanpa disertai dengan adanya bukti tentang penyakit neurologik atau epilepsi yang progresif, tetapi penemuan ini mempunyai makna yang tidak pasti. Suatu EEG yang dianalisis oleh komputer akan dapat membantu di dalam melakukan penilaian tentang ketidakmampuan belajar pada anak itu.

F. Komplikasi

1. Diagnosis sekunder- gangguan konduksi, depresi dan penyakit ansietas.

2. Pencapaian akademik kurang, gagal di sekolah, sulit membaca dan mengerjakan aritmatika (sering kali akibat abnormalitas konsentrasi).

3. Hubungan dengan teman sebaya buruk (sering kali akibat perilaku agresif dan kata-kata yang diungkapkan).

G. Penatalaksanaan Medis

Rencana pengobatan bagi anak dengan gangguan ini terdiri atas penggunaan psikostimulan, modifikasi perilaku, pendidikan orang tua, dan konseling keluarga. Orang tua mungkin mengutarakan kekhawatirannya tentang penggunaan obat. Resiko dan keuntungan dari obat harus dijelaskan pada orang tua, termasuk pencegahan skolastik dan gangguan sosial yang terus menerus karena pengunaan obat-obat psikostimulan. Rating scale Conners dapat digunakan sebagai dasar pengobatan dan untuk memantau efektifitas dari pengobatan.

Psikostimulan- metilfenidat (Ritalin), amfetamin sulfat (Benzedrine), dan dekstroamfetamin sulfat (Dexedrine)- dapat memperbaiki rentang perhatian dan konsentrasi anak dengan meningkatkan efek paradoksikal pada kebanyakan anak dan sebagian orang dewasa yang menderita gangguan ini.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Kaji riwayat keluarga melalui wawancara atau genogram.

Data yang dapat diperoleh apakah anak tersebut lahir premature, berat badan lahir rendah, anoksia, penyulit kehamilan lainnyan atau ada faktor genetik yang diduga sebagai penyebab dari gangguan hiperaktivitas pada anak.

2. Kaji riwayat perilaku anak.

 Riwayat perkembangan, dimana dulu seorang bayi yang gesit, aktif dan banyak menuntut, yang mempunyai tanggapan – tanggapan yang mendalam dan kuat, dengan disertai kesulitan – kesulitan makan dan tidur, kerap kali pada bulan – bulan pertama kehidupannya, sukar untuk menjadi tenang pada waktu akan tidur serta lambat untuk membentuk irama diurnal. Kolik dilaporkan agak umum terjadi pada mereka.

 Laporan guru tentang permasalahan – permasalahan akademis serta tingkah laku di dalam kelas.

B. Diagnosa Keperawatan

 Kerusakan interaksi sosial

 Gangguan konsep diri

 Resiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif

 Resiko tinggi perubahan peran menjadi orang tua

 Resiko tinggi kekerasan

 Resiko tinggi mencederai diri sendiri

C. Perencanaan

Intervensi keperawatan umumnya diimplementasikan pada pasien rawat jalan dan komunitas.

1. Bantu orang tua dalam mengimplementasikan program perilaku agar mencakup penguatan yang positif.

 Latih kefokusan anak

Jangan tekan anak, terima keadaannya. Perlakukan anak dengan hangat dan sabar, tapi konsisten dan tegas dalam menerapkan norma dan tugas. Kalau anak tidak bisa diam di satu tempat, coba pegang kedua tangannya dengan lembut, kemudian ajak untuk duduk dan diam. Mintalah agar anak menatap mata anda ketika bicara atau diajak berbicara. Berilah arahan dengan nada lembut.

 Telatenlah

Jika anak telah betah untuk duduklebih lama, bimbinglah anak untuk melatih koordinasi mata dan tangan dengan cara menghubungkan titik – titik yang membentuk angka atau huruf. Selanjutnya anak diberi latihan menggambar bentuk sederhana dan mewarnai. Bisa pula mulai diberikan latihan berhitung dengan berbagai variasi penjumlahan, pengurangan, perkalian, dan pembagian. Mulailah dengan penjumlahan atau pengurangan dengan angka-angka di bawah 10. Setelah itu baru diperkenalkan konsep angka 0 dengan benar.

 Bangkitkan kepercayaan diri anak

Gunakan teknik pengelolaan perilaku, seperti menggunakan penguat positif. Misalnya memberikan pujian bila anak makan dengan tertib. Tujuannya untuk meningkatkan rasa percaya diri anak.

 Kenali arah minatnya

Jika anak bergerak terus jangan panik, ikutkan saja dan catat baik-baik, kemana sebenarnya tujuan keaktifan dari anak. Yang paling penting adalah mengenali bakat anak secara dini.

 Minta anak bicara

Anak hiperaktif cenderung susah berkomunikasi dan bersosialisasi. Karena itu Bantu anak dalam bersosialisasi agar ia mempelajari nilai – nilai apa saja yang diterima di kelompoknya.

2. Sediakan struktur kegiatan harian

Anak hendaknya mempunyai daftar kegiatan harian yang berjalan dengan teratur menurut jadwal yang ditetapkan dan hendaknya segera mengikuti serta melaksanakan kegiatan rutinnya itu, sebagaimana iharkn dari dirinya dan untuk itu anak dihadiahi kata – kata pujian.

Perangsangan yang berlebihan serta kelelahan yang sangat hebat hendaknya dihindarkan. Anak membutuhkan saat santai setelah bermain, terutama setelah ia melakukan kegiatan fisik yang kuat dan keras. Periode sebelum tidur harus merupakan masa tenang, dengan cara menghindarkan acara televisi yang merangsang, permainan yang keras dan jungkir balik.

3. Beri obat stimulans sesuai instruksi.

a. Stimulans dapat dihentikan sementara pada akhir pekan dan hari libur. Di mana untuk menentukan apakah kemampuan pengendalian yang dimiliki oleh anak itu sendiri telah mengalami suatu kemajuan.

b. Stimulans tidak diberikan sesudah pukul 3 atau 4 sore, dimana efek samping stimulans adalah insomnia. Insomnia dapat dicegah dengan tidak lagi memberikan pengobatan perangsang setelah jam 3 sore serta mengatur sedemikian rupa, sehingga periode sebelum tidur itu merupakan saat yang tenang serta tidak merangsang.

D. Perencanaan Pemulangan (Discharge Planning) dan Perawatan di Rumah

1. Didik dan bantu orang tua dan anggota keluarganya.

2. Berkolaborasi dengan guru dan libatkan orang tua. Dorong orang tua untuk menjamin bahwa guru dan perawat sekolah mengetahui tentang nama, dosis dan waktu minum obat.

3. Pastikan bahwa anak mendapatkan evalusi dan bimbingan akademik yang diperlukan. Memasukkan anak dalam kelas pendidikan khusus sering kali diperlukan.

4. Pantau kemajuan dan respons anak terhadap pengobatan.

5. Rujuk ke spesialis perilaku dan orang tua untuk mengembangkan dan mengimplementasikan rencana perilaku.

E. Hasil yang Diharapkan

1. Prestasi di sekolah meningkat, dibuktikan oleh nilai dan tugas-tugas yang diselesaikan anak.

2. Perilaku anak semakin baik menurut penilaian guru dan orang tua.

3. Anak menunjukkan hubungan yang positif dengan teman sebaya.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Salah satu ciri dari perilaku disruptif adalah gangguan hiperaktivitas defisit perhatian. Anak-anak dengan gangguan ini memperlihatkan kurang perhatian, impulsivitas dan hiperaktivitas. Gangguan ini sering dijumpai dan dapat terjadi sampai 3% dari anak-anak, dengan rasio laki-laki terhadap perempuan sebesar 6:1 sampai 9:1.

Masalah yang sering timbul pada anak dengan gangguan tersebut meliputi kerusakan interaksi sosial, gangguan konsep diri, resiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif, resiko tinggi perubahan peran menjadi orang tua, resiko tinggi kekerasan, dan resiko tinggi mencederai diri sendiri.

Intervensi keperawatan umumnya diimplementasikan pada pasien rawat jalan dan komunitas, meliputi bantu orang tua dalam mengimplementasikan program perilaku agar mencakup penguatan yang positif, sediakan struktur harian, dan beri obat stimulans sesuai instruksi.

B. Saran

Dalam memberikan perawatan kepada anak dengan gangguan hiperaktivitas ditujukan kepada keadaan sosial lingkungan rumah dan ruangan kelas penderita serta kepada kebutuhan-kebutuhan akademik dan psikososial anak yang bersangkutan, dengan disertai pemakaian obat-obat yang bijaksana. Perawat harus memberikan penjelasan yang terang mengenai keadaan anak tersebut kepada kedua orang tuanya dan kepada anak itu sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

L. Betz, Cecily, A. Sowden, Linda. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Alih Bahasa Jan Tambayong. Jakarta, EGC, 2002

Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian 1. Alih Bahasa Hunardja S. Jakarta, Widya Medika, 2002

Nelson, Ilmu Pediatri Perkembangan. Alih Bahasa Moelia Radja Siregar. Jakarta, EGC, 1994

Pilliteri, Adelle, Child Health Nursing Care of The Child and Family. Philadelphia, Lippincott, 1999

Mengarahkan Anak Hiperaktif . 2004. http://www.Suaramerdeka.com

Penanganan Anak Hiperaktif. 2004. http://www.republika,co.id

Asuhan Keperawatan Hemostasis

ASUHAN KEPERAWATAN HEMOSTASIS

II.1 Komponen penting dalam sistem Hemostasis

Sistem Hemostasis pada dasarnya terbentuk dari tiga kompartemen hemostasis yang sangat penting dan sangat berkaitan yaitu trombosit, protein darah dan jaring-jaring pembuluh darah. Agar terjadi peristiwa hemostasis yang normal, trombosit harus mempunyai fungsi dan jumlah yang normal. Sistem protein darah sangat berperan penting tidak hanya sebagai protein pembekuan akan tetapi sangat berperan dalam dalam fisiologi perdarahan dan trombosis.

II.1.1 Pembuluh darah

Pembuluh darah sangat besar peranannya dalam sistem hemostasis. Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga lapisan morfologis: intima, media, dan adventitia. Intima terdiri dari (1) selapis sel endotel non trombogenik yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah dan (2) membran elastik interna. Media dibentuk oleh sel otot polos yang ketebalannya tergantung dari jenis arteri dan vena serta ukuran pembuluh darah. Adventitia terdiri dari suatu membran elastik eksterna dan jaringan penyambung yang menyokong pembuluh darah tersebut. Gangguan pembuluh darah yang terjadi seringkali berupa terkelupasnya sel endotel yang diikuti dengan pemaparan kolagen subendotel dan membran basalis. Gangguan ini terjadi akibat asidosis, endotoksin sirkulasi, dan komplek antigen/antibodi sirkulasi.

Fungsi pembuluh darah meliputi permiabilitas yang apabila meningkat akan berakibat kebocoran pembuluh darah fragilitas yang apabila meningkat menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan vaso konstriksi yang menyebabkan sumbatan vaskuler.

II.1.2 Trombosit

Trombosit merupakan komponen sistem hemostasis yang amat penting dan kompleks. Trombosit adalah kuntum sel yang dihasilkan dari megakariosit. Trombosit tidak punya inti dan disusun dari suatu zona perifer yang terdiri dari suatu glukokaliks sebelah luar, membran plasma, dan suatu sistem kanalikuler yang terbuka. Dalam zona perifer terdapat suatu zona "sol-gel" yang tersusun dari mikrotubulus, mikrofilamen, tubulus yang padat dan trombostenin yaitu protein trombosit yang dapat berkerut. Zona organel mengandung bahan-bahan padat, granula alfa dan mitokondria. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval. Diameternya 2-4 mikron. Sel megakariosit yang menghasilkan trombosit merupakan sel yang sangat besar dalam susunan hemopoitik yang berada dalam sum-sum tuilang dan tidak meninggalkannya untuk memasuki darah.

Konsentrasi normal trombosit dalam darah adalah antara 150.000-350.000 mm kubik. Meskipun tidak mempunyai inti, trombosit mempunyai ciri fungsional sebagai sebuah sel. Dalam sitoplasma terdapat molekul aktif seperti : (1) aktin dan miosin yang menyebabkan trombosit berkontraksi, (2) sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis enzim dan menyimpan besar ion kalsium, (3) sistem enzim yang mampu membentuk ATP dan ADP, (4) sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, (5) suatu protein penting yaitu faktor pemantap fibrin, dan (6) faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah. Pada membran sel trombosit terdapat lapisan glikoprotein yang menyebabkan trombosit bisa melekat pada pembuluh darah yang luka, terutama pada sel endotel yang rusak dan jaringan kolagen yang terbuka. Trombosit juga mengandung fosfolipid yang dapat mengaktifkan salah satu sistem pembekuan darah yang disebut sistem intrinsik. Pada membran trombosit terdapat enzim adenilat siklase yang bila diaktifkan dapat menyebabkan pembentukan AMP siklik yang menggiatkan aktifitas dalam trombosit. Jadi trombosit merupakan struktur yang sangat aktif, waktu paruhnya 8-12 hari setelah itu mati. Trombosit kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh makrofag jaringan. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag pada waktu darah melewati kisi trabekula yang tepat. (Guyton, 1997)

II.1.3 Protein darah

Protein darah yang terlibat dalam hemostasis meliputi protein koagulasi, protein enzim fibrinolitik sistem kinin dan sistem komplemen serta inhibitor yang terdapat pada sistem-sistem tersebut. Sistem protein koagulasi terpusatkan pada tiga reaksi yaitu pada reaksi pembentukan faktor Xa, reaksi pembentukan trombin, dan reaksi pembentukan fibrin. Protease serin adalah faktor pembekuan yang diaktifkan pada reaksi pembentukan faktor Xa dan bagian yang aktif untuk aktivitas enzim adalah asam amino serin. Pada ketiga reaksi kunci tersebut memerlukan komponen-komponen seperti substrat, enzim, kofaktor, fosfolipoprotein dan kalsium. (Sodeman, 1995)

II.2 Mekanisme Hemostasis

Istilah hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah. Bila pembuluh darah mengalami cidera atau pecah, hemostasis akan terjadi. Peristiwa ini terjadi melalui beberapa cara yaitu : vasokonstriksi pembuluh darah yang cidera, pembentukan sumbat trombosit, pembekuan darah, dan pertumbuhan jaringan ikat kedalam bekuan darah untuk menutup pembuluh yang luka secara permanen. Kerja mekanisme pembekuan in vivo ini diimbangi oleh reaksi-reaksi pembatas yang normalnya mencegah mencegah terjadinya pembekuan di pembuluh yang tidak mengalami cidera dan mempertahankan darah berada dalam keadaan selalu cair.

II.2.1. Vasokonstriksi pembuluh darah

Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darah dari pembuluh darah yang pecah barkurang. Kontraksi terjadi akibat refleks syaraf dan spasme miogenik setempat. Refleks saraf dicetuskan oleh rasa nyeri atau lewat impuls lain dari pembuluh darah yang rusak. Kontraksi miogenik yang sebagian besar menyebabkan refleks saraf ini, terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah yang menimbulkan transmisi potensial aksi sepanjang pembuluh darah. Konstriksi suatu arterioul menyebabkan tertutupnya lumen arteri. (Guyton, 1997)

II.2.2. Pembentukan sumbat trombosit

Perbaikan oleh trombosit terhadap pembuluh darah yang rusak didasarkan pada fungsi penting dari trombosit itu sendiri. Pada saat trombosit bersinggungan dengan pembuluh darah yang rusak misalnya dengan serabut kolagen atau dengan sel endotel yang rusak, trombosit akan berubah sifat secara drastis. Trombosit mulai membengkak, bentuknya irreguler dengan tonjolan yang mencuat ke permukaan. Trombosit menjadi lengket dan melekat pada serabut kolagen dan mensekresi ADP. Enzimnya membentuk tromboksan A, sejenis prostaglandin yang disekresikan kedalam darah oleh trombosit. ADP dan tromboksan A kemudian mengaktifkan trombosit yang berdekatan sehingga dapat melekat pada trombosit yang semula aktif. Dengan demikian pada setiap lubang luka akan terbentuksiklus aktivasi trombosit yang akan menjadi sumbat trombosit pada dinding pembuluh. (Guyton, 1997)

II.2.3. Pembentukan bekuan darah

Bekuan mulai terbentuk dalam 15-20 detik bila trauma pembuluh sangat hebat dan dalam 1-2 menit bila trauma pembuluh kecil. Banyak sekali zat yang mempengaruhi proses pembekuan darah salah satunya disebut dengan zat prokoagulan yang mempermudah terjadinya pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan disebut dengan zet antikoagulan. Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku. Tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitas prokoagulan didaerah yang rusak meningkat dan bekuan akan terbentuk. Pada dasarnya secara umum proses pembekuan darah melalui tiga langkah utama yaitu pembentukan aktivator protombin sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh darah, perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisa oleh aktivator protombin, dan perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin oleh trombin yang akan menyaring trombosit, sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah.

a. Pembentukan aktivator protombin

Aktivator protombin dapat dibentuk melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Pada jalur ekstrinsik pembentukan dimulai dengan adanya peristiwa trauma pada dinding pembuluh darah sedangkan pada jalur intrinsik, pembentukan aktivator protombin berawal pada darah itu sendiri.

Langkah-langkah mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan

1. Pelepasan tromboplastin jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang luka. Yaitu fosfolipid dan satu glikoprotein yang berfungsi sebagai enzim proteolitik.

2. Pengaktifan faktor X yang dimulai dengan adanya penggabungan glikoprotein jaringan dengan faktor VII dan bersama fosfolipid bekerja sebagai enzim membentuk faktor X yang teraktivasi.

3. Terjadinya ikatan dengan fosfolipid sebagai efek dari faktor X yang teraktivasi yang dilepaskan dari tromboplastin jaringan . Kemudian berikatan dengan faktor V untuk membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protombin.

Gambar 1. Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan

(Guyton, 1997)

Langkah-langkah mekanisme intrinsik sebagai awal pembekuan

1. Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma. Bila faktor XII terganggu misalnya karena berkontak dengan kolagen, maka ia akan berubah menjadi bentuk baru sebagai enzim proteolitik yang disebut dengan faktor XII yang teraktivasi.

2. Pengaktifan faktor XI yang disebabkan oleh karena faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor XI. Pada reaksi ini diperlukan HMW kinogen dan dipercepat oleh prekalikrein.

3. Pengaktifan faktor IX oleh faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor IX dan mengaktifkannya.

4. Pengaktifan faktor X oleh faktor IX yang teraktivasi yang bekerja sama dengan faktor VIII dan fosfolipid trombosit dari trombosit yang rusak untuk mengaktifkan faktor X.

5. Kerja dari faktor X yang teraktivasi dalam pembentikan aktivator protombin. Langkah dalam jalur intrinsic ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir dalam jalur ekstrinsik. Faktor X yang teraktivasi bergabung dengan faktor V dan fosfolipid trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut dengan activator protombin. Perbedaannya hanya terletak pada fosfolipid yang dalam hal ini berasal dari trombosit yang rusak dan bukan dari jaringan yang rusak. Aktivator protombin dalam beberapa detik mengawali pemecahan protombin menjadi trombin dan dilanjutkan dengan proses pembekuan selanjutnya.

Gambar 2. Mekanisme instrinsik sebagai awal pembekuan

(Guyton, 1997)

b. Perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisis oleh activator protombin.

Setelah activator protombin terbentuk sebagai akibat pecahnya pembuluh darah, activator protombin akan menyebabkan perubahan protombin menjadi trombin yang selanjutnya akan menyebabkan polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi benang-benang fibrin dalam 10-15 detik berikutnya. Pembentukan activator protombin adalah faktor yang membatasi kecepatan pembekuan darah. Protombin adalah protein plasma, suatu alfa 2 globulin yang dibentuk terus menerus di hati dan selalu dipakai untuk pembekuan darah. Vitamin K diperlukan oleh hati untuk pembekuan protombin. Aktivator protombin sangat berpengaruh terhadap pembentukan trombin dari protombin. Yang kecepatannya berbanding lurus dangan jumlahnya. Kecepatan pembekuan sebanding dengan trombin yang terbentuk.

c. Perubahan fibrinogen menjadi fibrin.

Trombin merupakan enzim protein yang mempunyai kemampuan proteolitik dan bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan 4 peptida yang berberat molekul kecil dari setiap molekul fibrinogen sehingga terbentuk molekul fibrin monomer yang mempunyai kemampuan otomatis berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer lain sehingga terbentuk retikulum dari bekuan. Pada tingkat awal dari polimerisasi, molekul-molekul fibrin monomer saling berikatan melalui ikatan non kovalen yang lemah sehingga bekuan yang dihasilkan tidaklah kuat daan mudah diceraiberaikan. Oleh karena itu untuk memperkuat jalinan fibrin tersebut terdapaat faktor pemantap fibrin dalaam bentuk globulin plasma. Globulin plasma dilepaskan oleh trombosit yang terperangkap dalam bekuan. Sebelum faktor pemantap fibrin dapat bekerja terhadap benang fibrin harus diaktifkan lebih dahulu. Kemudian zat yang telah aktif ini bekerja sebagai enzim untuk menimbulkan ikatan kovalen diantara molekul fibrin monomer dan menimbulkan jembatan silang multiple diantara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.

Gambar 3. Mekanisme pembekuan darah (Ganong, 1995)

Gambar 4. Faktor-faktor pembekuan darah (Guyton, 1997)

II.3 Kelainan Patofisiologi Hemostasis dan Pembekuan darah

Kelainan patofisiologis hemostasis dan pembekuan darah bias disebabkan oleh defisiensi salah satu faktor pembekuan dan kelainan jumlah trombosit. Perdarahan hebat dapat terjadi akibat defisiensi vitamin K, hemofilia serta trombositopenia. Selain itu kelainan dapat terjadi akibat adanya bekuan yang terbentuk secara abnormal seperti pada keadaan tromboembolus pada manusia.

a. Perdarahan hebat akibat defisiensi vitamin K

Akibat kekurangan vitamin K, seseorang otomatis akan mengalami penurunan protombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X. Hampir seluruh faktor pembekuan dibentuk di hati. Oleh karena itu penyakit-penyakit hati seperti hepatitis, sirosis, acute yellow tropy dapat menghambat system pembekuan sehingga pasien mengalami perdarahan hebat. Vitamin K diperlukan untuk pembentukan faktor pembekuan yang sangat penting yaitu protombin, faktor IX, faktor X dan faktor VII. Vitamin K disintesis terus dalam usus oleh bakteri sehingga jarang terjadi defisiensi. Defisiensi vitamin K dapat terjadi pada orang yang mengalami gangguan absorbsi lemak pada traktus gastrointestinalis. Selain itu disebabkan juga karena kegagalan hati mensekresi empedu dalam traktus intestinalis akibat obstruksi saluran empedu.

b. Hemofilia

Hemofilia adalah kecenderungan perdarahan yang hampir selalu terjadi pada pria yang disebabkan defisiensi faktor VIII yang dikenal dengan nama hemofilia A atau hemofilia klasik. Faktor tersebut diturunkan secara resesif melalui kromosom wanita. Oleh karena itu hampir seluruh wanita tidak pernah menderita hemofilia karena paling sedikit satu dari duaa kromosom X nya mempunyai gen-gen sempurna. Tetapi bila salah satu kromosom X nya mengalami defisiensi maka akan menjadi carier hemofilia. Perdarahan pada hemofilia biasanya tidak terjadi kecuali mendaapat trauma. Faktor pembekuan VIII terdiri dari dua komponen yang terpisah. Komponen yang kecil sangat penting untuk jalur pembekuan intrinsic dan defisiensi komponen ini mengakibatkan hemofilia klasik. Tidak adanya komponen besar dari faktor pembekuan VIII menyebabkan penyakit willebrand.

c. Trombositopenia.

Trombositopenia berarti trombosit dalam system sirkulasi jumlahnya sedikit. Penderita trombositopenia cenderung mengalami perdarahan seperti pada hemofilia. Tetapi perdarahannya berasal dari kapiler kecil bukan dari pembuluh yang besar seperti pda hemofilia. Sehingga timbul bintik-bintik perdarahan pada seluruh jaringan tubuh. Kulit penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarna ungu yang disebut dengan trombositopenia purpura. Sebagian besar penderita trombositopenia mempunyai penyakit yang dikenal dengan trombositopenia idiopatik yang berarti tidak diketahui penyebabnya. Jumlah trombosit dalam darah dapat berkurang akibat adanya abnormalitas yang menyebabkan aplasia sum-sum tulang. Penghentian perdarahan dapat dicapai dengan memberikan tranfusi darah segar. Prednison dan azatioprin yang bersifat menekan pembentukan antibodi bermanfaat bagi penderita trombositopenia idiopatik.

d. Keadaan Tromboembolik pada Manusia

Bekuan yang abnormal yang terbentuk dalam pembuluh darah disebut thrombus. Darah yang mengalir dapat melepaskan trombus itu dari tempat perlekatannya, dan bekuan yang mengalir bebas dikenal dengan embolus. Embolus akan terus mengalir sampai suatu saat tersangkut di pembuluh darah yang sempit. Embolus yang berasal dari arteri besar atau jantung bagian kiri akan menyumbat arteri sistemik atau arterioul. Embolus yang berasal dari system vena dan jantung bagian kanan akan mengalir memasuki pembuluh paru dan menyebabkan emboli dalam arteri paru. Penyebab timbulnya tromboembolus pada manusia adalah arteriosclerosis, infeksi atau trauma yang menyebabkan permukaan endotel pembuluh yang kasar. Hal tersebut dapat mengawali proses pembekuan. Sebab lain adalah karena darah sering membeku bila mengalir sangat lambat, karana sejumlah kecil trombin dan prokoagulan lain selalu dibentuk. Bekuan tersebut dihilangkan dari peredaran darah oleh makrofag terutama sel kupfer di hati. Bila darah mengalir terlalu lambat maka kadar prokoagulan meningkat sehingga proses pembekuan akan dimulai. Karena pembekuan hampir selalu terjadi pada darah yang terhambat alirannya dalam pembuluh dalam beberapa jam, maka imobilitas pasien ditempat tidur ditambah dengan penyanggaan lutut dengan bantal sering menimbulkan pembekuan intravaskular disebabkan bendungan darah vena tungkai selama beberapa jam.

Bekuan tersebut bertambah besar terutama ke daerah yang bergerak lamban kadang sampai mengisi seluruh panjang vena tungkai dan bahkan tumbuh ke atas sampai ke vena iliaka komunis dan vena kava inferior. Bagian besar dari bekuan terlepas dari perlekatannya pada dinding pembuluh darah dan mengalir secara bebas mengikuti darah vena ke jantung bagian kanan kemudian ke arteri pulmonalis menimbulkan emboli paru yang masif.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong, W. 1995. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Edisi 14. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 524-30

Gilvery, Robert W M C., Goldstein, Geral W. 1996. Biokimia Suatu Pendekatan Fungsional. Edisi 3 Alih Bahasa Dr. Tri Martini Sumarno. Surabaya : Penerbit AUP. Hal 376-87

Guyton, A., & Hall, J. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9 Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 250-315

Kosasih. dr. E.N. 1982. Kapita Selekta Hematologi Klinik. Penerbit Alumni. Jakarta. Hal 103-43

Sodeman. 1995. Patofisiologi : Mekanisme Penyakit. Jakarta. Hal 373-82